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. 시상하부에서 분비되는 GHRH에 의해 합성 및 분비가 증가 . SRIF에 의해서는 GH의 합성억제 없이 분비만 억제
(1) 성장효과 . 간 및 연골조직 등의 말초조직에서 인슐린양 성장인자-I(Insulin-like Growth Factor-I ; IGF-I)을 생성하고 IGF-I이 연골조직에 작용함으로서 성장을 자극 (2) 대사작용 . 당 생성 및 단백동화작용을 ↑시키고, 지방조직으로부터 지방산의 동원을 ↑시킴
※ 인슐린양 성장인자-I(Insulin-like Growth Factor-I ; IGF-I) . IGF-I의 합성 및 분비는 GH에 의해 일차적으로 조절되나, IGF-I의 합성 및 분비에 영향을 끼치는 중요한 비호르몬성 요인은 영양상태(특히, 단백질)와 인슐린임 ※ IGF-I 결합 단백질(IGF-I binding protein: IGFBP) . IGFBP-3가 GH로부터 직접적으로 영향을 받음 . IGFBP-3은 IGF-I과 산 불안정성 아단위(acid labile subunit : ALS)와 결합되어 150kda 복합체를 이루어 혈액내에 존재 - 단지 미량의 IGF-I만이 결합되지 않은 상태로 순환하며, 생물학적 활성을 나타냄 . IGFBP-1은 IGF-I의 생물학적 활성도를 억제하며, 인슐린에 의하여 분비가 억제 - 인슐린이 부족할 경우 IGFBP-1의 농도가 증가되며 IGF-I의 생물학적 활성도가 감소되어 성장장애 초래 가능 ※ IGF 수용체 . 제1형 IGF 수용체 : IGF-I과 강한 친화성이 있고, IGF-II와는 10배 낮은 친화성이 있으며, 인슐린과의 친화성도 낮지만 결합함 . 제2형 IGF 수용체 : IGF-II와 높은 친화성이 있고 인슐린은 결합되지 않음
. 인체 태아에서 초기 성장과 발달에 중요한 역할 . 임신 12주까지는 모체에서 공급되는 갑상선호르몬에 의존 . 임신 12주~분만시까지는 모체 공급 호르몬과 더불어 태아갑상선에서 생성하는 호르몬에 의존 → 자궁내의 갑상선호르몬 결핍의 주요결과는 골격계와 중추신경계 발달의 지연임 갑상선호르몬에 의존적인 뇌 성장 및 발달의 결정적인 시기는 임신기간 및 생후 2-3세까지 . 갑상선호르몬은 뇌하수체 전엽에서 GH 합성에 영향을 미침 → GH 유발검사를 시행하기 전에 반드시 갑상선 기능검사를 실시하여 정상임을 확인
. 임신 중반기 이후부터 태생전까지 주로 성장에 관여 . 두가지 작용: 당을 조직으로 이동시키며, IGF-I을 생성하여 태아의 성장을 촉진 예) DM mother시 insulin 과다로 태아의 출생체중 ↑ 신생아가 인슐린결핍증일 경우 성장부전이 관찰됨 . 태생후 성장에는 1차적으로 관여안함 : But, 고도비만 및 infantile hyperinsulinemic hypoglycemia 등 인슐린이 혈액내에 고농도로 존재하는 상태에서는 태생후에도 성장인자로서 성장에 관여 가능
. 뇌하수체 전엽에서 GH의 정상적인 합성을 도움 → 부신피질호르몬 결핍증시 GH 합성이 감소 . 많은 양의 부신피질호르몬을 장기간 사용할 경우, 또는 Cushing 증후군에 의해 혈액내 과다한 부신피질호르몬이 존재할 경우 성장지연을 보임 ∵ GH 합성 및 분비가 감소할 뿐만 아니라, 부신피질호르몬이 골격계의 성장에 직접적인 영향을 주는 지연효과로 인해 발생
. 뇌하수체에서 GH 합성을 증가시키며, GH의 생물학적 효능을 증가시킴 또한, 골격계를 직접 자극하여 성장을 촉진시킴 → 사춘기 급성장은 성선에서 분비되는 성 호르몬의 증가로 GH 생성이 증가되어 초래 . But, 성장촉진 효과뿐만 아니라 골격계의 성숙도를 촉진시킴 → 성 호르몬이 증가되는 질환이 존재할 경우에 성장의 급진전이 오나, 골격계 성숙의 급진전으로 골단부 융합이 빨리 오게 되며, 치료를 안할 경우 성인신장의 ↓ 초래
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